Во время еды сигналы насыщения, переданные желудочно-кишечным трактом в мозг, препятствуют перееданию. Еще в начале прошлого века И.П. Павлов был уверен, что вид, запах и вкус пищи важны для регуляции пищеварения. В конце прошлого века появились данные о том, что вкус пищи может ограничивать скорость ее потребления. Однако в то время нельзя было в деталях изучить активность мозга во время еды, так как контролирующие ее нейроны расположены глубоко в мозговом стволе.
Как совместно работают регуляция наполнением и вкусом, решила разобраться группа ученых из Университета Калифорнии в Сан-Франциско, которой руководит профессор физиологии Закари Найт (Zachary Knight). Постановка задачи стала возможной после того, как оптогенетические методы исследований позволили в реальном времени получить изображение глубокой структуры мозга живой мыши. Это область его ствола, называемая ядром одиночного пути. Она содержит два типа нейронов, отвечающих за насыщение.
Физиологи обнаружили, что когда они помещали пищу сразу в желудок мыши, то активировались нервные клетки ядра, выделяющие гормон пролактин, как это и предполагалось. Однако ученые с удивлением увидели, что если мышь получала пищу через рот, сигнал от желудка был слаб, а активность клеток ядра контролировали сигналы вкусовых рецепторов. Пролактиновые нейроны влияли на восприятие приятности пищи, которая становится менее аппетитной, если ее много.
Другая группа нейронов ядра выделяет глюкагоноподобный пептид, гормон из семейства секретина, который связан с растяжением желудочно-кишечного тракта. Им на возбуждение требуются уже десятки минут. Спустя это время они начинают откликаться на сигналы, связанные с наполнением желудка и кишечника, что вызывает ощущение сытости. Баланс двух сигналов и определяет скорость поедания пищи.
Таким образом две отрицательные обратные связи с разными характерными временами регулируют съеденную порцию и насыщение. Первая использует вкус для замедления и ожидания медленно меняющегося сигнала насыщения от второй, которая и ставит точку на трапезе.
Исследователи отмечают, что глюкагоноподобный пептид похож на действующие вещества новых лекарств для потери веса. Они действуют и на клетки ядра одиночного пути. Ученые надеются, что новый подход позволит детально изучить механизмы этого действия и откроет путь к лечению ожирения, которое стало всеобщим бичом. Статья опубликована в журнале Nature.