Шизофрения (расщепление рассудка) — одно из самых тяжелых психических заболеваний, сопровождающееся галлюцинациями, бредом, расстройством мышления, двигательными нарушениями. Этим заболеванием страдает примерно 0,6% населения планеты. Причины возникновения шизофрении до сих пор неизвестны. Как и многие болезни, шизофрения — результат взаимодействия генов и экологических факторов. Согласно одной из теорий, причина кроется в нарушении развития мозга плода, вызванном либо генетическими отклонениями, либо факторами окружающей среды. Например, спровоцировать осложнения могут вирусные заболевания у матери в период беременности.
В Центре исследования мозга RIKEN (Вако, Сайтама, Япония) провели эксперименты на мышах двух типов: нормальных и склонных к шизофрении. Склонность к шизофрении определяли с помощью специального теста. Мышей сажали в так называемые «камеры испуга», оборудованные детекторами движения. У подопытных животных измеряли преимпульсное ингибирование — насколько снижалась реакция вздрагивания на сильный резкий звуковой сигнал при наличии слабого предварительного сигнала. У здоровых животных преимпульсное ингибирование возрастает, а у больных, наоборот, снижается.
Затем ученые исследовали белковый состав мозга здоровых и больных мышей. Оказалось, что у склонных к шизофрении животных повышено содержание белка Mpst (3-меркаптопируватсульфуртрансферазы), производящего сероводород (H2S) и полисульфиды. В образцах мозга умерших больных были обнаружены высокие концентрации H2S. Это означает, что больные испытывают сульфидный стресс. Чтобы быть уверенными в том, что Mpst действительно виновник болезни, исследователи создали мышей с неработающим геном этого белка. Преимпульсное ингибирование у таких животных повышалось, они становились более нормальными.
Исследование волосяных фолликул у 150 человек с шизофренией подтвердило результаты экспериментов: у больных содержание Mpst было намного выше. По мнению ученых, определение Mpst в волосах может быть быстрым способом диагностики шизофрении на ранних стадиях, еще до проявления клинических симптомов. Чем раньше начнется лечение, тем больше шансов отсрочить или даже предотвратить болезнь.
Правда, пока не совсем понятна причинно-следственная связь между H2S и шизофренией. Ученые решили, что высокое содержание белка Mpst и сульфидный стресс — это следствие пережитого мозгом окислительного стресса еще в период внутриутробного развития организма. Окислительный стресс меняет программу работы генов, иными словами, изменяет эпигенетическую программу. Последствия такого перекодирования могут проявиться в будущем в виде психотических симптомов. Причем стрессовое состояние может передавать материнский организм через активированную иммунную систему при воспалении. («EMBO Molecular Medicine», 2019)