Белок, провоцирующий возникновение атеросклероза

Атеросклероз — хроническое заболевание сосудов, при котором на них откладываются липиды и холестериновые бляшки. Из-за этого просвет сосудов сужается, проходимость крови уменьшается. Закупорка сосудов приводит к возникновению инфарктов и инсультов. Поэтому ученые на протяжении нескольких десятилетий ищут способы, как предотвратить развитие этого недуга на ранней стадии.

Команда исследователей из Университета Шеффилда (Великобритания) обнаружила белок, названный TRIB1, который провоцирует появление атеросклероза. Этот белок образуется в макрофагах — клетках-мусорщиках, которые патрулируют наши кровеносные сосуды в поисках чужеродных или вредных для организма частиц: бактерий, остатков разрушенных клеток, белков и т.д. Когда они обнаруживают липидные пятна на стенках артерий, то устремляются к ним, намереваясь их поглотить. Однако не все виды холестерина макрофагам по зубам. Нагруженные «плохим» холестерином клетки-мусорщики раздуваются и превращаются в пенистые клетки. К ним устремляются новые полчища макрофагов, которые после напрасных попыток справиться с жировыми отложениями наполняются холестерином и умирают. На месте погибших пенистых клеток формируется атеросклеротическая бляшка. Ученые показали, что способность пенистых клеток поглощать холестерин зависит от количества белка TRIB1. Чем больше в макрофагах этого белка, тем больше холестерина они поглощают.

По данным исследования генетики большой популяции людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, TRIB1 способствует прогрессированию атеросклероза. Пагубную роль TRIB1 также исследовали на мышах, служивших моделью раннего атеросклероза человека. Испытуемые животные с высоким содержанием этого белка были предрасположены к ишемической болезни сердца.

Это исследование показывает, что, если удастся заблокировать ген белка TRIB1 в макрофагах, можно будет предотвратить формирование атеросклеротической бляшки. (bioRxiv, 2019, 615872).